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La reducción de la masa ventricular no se correlacionó con la disminución de la presión arterial medida en el consultorio.

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La evidencia apunta también a que el sistema renina-angiotensina posee un importante papel en la disminución de la reserva read article, descrita en los pacientes hipertensos. Si se le administra un diurético por varios días a un hipertenso, se produce una leve pero significativa disminución del flujo coronario en reposo y una importante limitación del aumento del flujo coronario cuando el paciente se somete a ejercicio isométrico.

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Estudios en pacientes con falla cardiaca con diferentes IECAs, han mostrado mayor beneficio, en el aumento source sobrevida, con el IECA que con la terapia convencional. Un reciente estudio encuentra una potencial relación entre AII, arterioesclerosis y formación de aneurismas aórticos. Estos efectos se observaron sin que la infusión de AII modificara la presión arterial de los ratones.

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Otro importante mecanismo de producción de arterioesclerosis por parte de AII, es la disfunción endotelial, determinada por la defectuosa relajación vascular en presencia de acetilcolina. AII causa disfunción endotelial en animales y los IECAs mejoran notablemente esta disfunción en los pacientes portadores de enfermedad coronaria. Todos estos efectos se hallan presentes, en mayor o menor grado, en los pacientes hipertensos, diabéticos o no, portadores de nefropatía.

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Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.

A meta-analysis. V, Esteban Giner MJ. Estrategias para el despistaje de la HTA secundaria.

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Generalidades sobre la hipertensión arterial

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Respir Physiol ; Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea. Contribution of tonic chemoreflex activation to sympathetic activity and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Selective potentiation of peripheral chemoreflex sensitivity in obstructive sleep apnea.

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Thorax ; El valor objetivo del tratamiento para la presión arterial depende del estado de salud que tengas. La categoría de medicación que receta el médico depende de tus mediciones de presión arterial y tus otros problemas médicos.

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Algunos pueden disminuir la frecuencia cardíaca. Si tienes problemas para alcanzar tus metas de presión arterial con las combinaciones de los medicamentos mencionadas, es posible que el médico indique lo siguiente:. Estos medicamentos reducen la carga sobre el corazón y abren los vasos sanguíneos para que el corazón lata con menor frecuencia y sin hacer tanto esfuerzo.

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Los betabloqueadores incluyen el acebutolol Sectralel atenolol Tenormin y otros. Inhibidores de la renina. El medicamento aliskiren Tekturna disminuye la producción de la renina, una enzima producida por source riñones y que comienza una cadena de etapas químicas que aumentan la presión arterial. Debido a que existe un riesgo de que se presenten complicaciones serias, que incluyen el accidente cerebrovascular, no se debe consumir aliskiren con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina II.

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Con el fin de reducir la cantidad Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada dosis de medicamento diarias que necesitas, es posible que el médico te recete una combinación de medicamentos en bajas dosis en lugar de dosis grandes de un solo medicamento. Si tu presión arterial sigue siendo excesivamente alta a pesar de haber tomado al menos tres tipos diferentes de medicamentos para la presión arterial alta, de los cuales uno generalmente debe ser un diurético, continue reading posible que tengas hipertensión resistente.

Si una persona tiene presión arterial alta controlada, pero toma cuatro tipos diferentes de medicamentos al mismo tiempo para lograr ese control también se considera que tiene hipertensión resistente.

Generalmente se debe reconsiderar la posibilidad de una causa secundaria de la presión arterial alta. Si te salteas dosis porque no puedes pagar los medicamentos, porque tienes efectos secundarios o simplemente porque te olvidas de tomar tus medicamentos, habla con tu médico acerca de las soluciones.

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Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos

Las mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:. Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de potasio.

Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su tensión arterial.

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La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica ECVAS o sus factores de riesgo ver Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial. La presencia de diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas enfermedades son parte de la evaluación de riesgo de ECVAS.

Una parte importante de la gestión es la revaluación continua.

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Si los click no se acercan a la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del tratamiento antes de cambiar o agregar medicamentos. La selección de medicamentos se basa en varios factores. Para pacientes de etnia negra, entre ellos las personas con diabetes, se recomienda inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazídico, salvo que los pacientes tengan enfermedad renal crónica estadio 3 o superior.

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En pacientes de etnia negra con enfermedad renal crónica en estadio 3, es apropiado un inhibidor de la ECA o un bloqueante article source receptor de angiotensina II.

Cuando se administran 2 medicamentos desde el inicio, se recomienda una combinación en un solo comprimido que cuente con un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II y un diurético o un bloqueante de los canales de calcio. El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la tensión arterial con antihipertensivos Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada vía parenteral.

Téngase en cuenta que un inhibidor de la ECA y un bloqueante del receptor de angiotensina no deben utilizarse juntos.

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El tratamiento se valora con frecuencia. Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión. Trastornos en los cuales se indican inhibidores de la ECA pero no se toleran debido al desarrollo de tos. Debe definirse la combinación y la dosificación apropiadas, muchas de las cuales se comercializan en un solo comprimido, lo que mejora el cumplimiento de la terapia y se prefiere.

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En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y cambios del tratamiento farmacológica. La falta de cumplimiento por parte del paciente, en particular teniendo en cuenta que el tratamiento debe mantenerse de por vida, puede interferir sobre el control adecuado de la tensión arterial.

La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento. Enfermedad coexistente. Clase farmacológica.

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La obesidad es un problema de gran morbimortalidad a nivel mundial, dada su repercusión sobre diversos órganos y sistemas.

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Sin embargo, esta relación es compleja, ya que el tejido adiposo de manera innata es metabólicamente activo y participa de manera muy importante en la fisiopatología de la hipertensión. Adicionalmente, se ha logrado demostrar que la adiposidad que rodea los riñones es la clave en la hipertensión relacionada con Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada obesidad.

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Grandes reportes epidemiológicos apoyan la relación entre la obesidad e hipertensión. Se ha observado que hay una relación directamente proporcional entre el aumento del índice de masa corporal IMC y la presión arterial. Cabe destacar que estos reportes revelan que no todos los obesos tienen hipertensión arterial, sin embargo, el aumento en el IMC aumenta el riesgo de padecer esta enfermedad Los mecanismos por los cuales la obesidad genera hipertensión son, inicialmente, el aumento en la absorción de sodio en el asa de Henle y el Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada de la presión arterial con el fin de excretar sodio natriuresis por presión.

De forma compensatoria hay un aumento en la Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada glomerular, que termina siendo insuficiente en comparación con la aumentada reabsorción tubular. Incluyendo la hiperfiltración y la hipertensión, todos this web page anteriores mecanismos resultan siendo nefrotóxicos y causantes de glomeruloesclerosis, proteinuria y oligoalbuminuria, de tal forma que las perpetuaciones de estos factores provocan un daño continuo renal.

Por otro lado, se ha descrito la glomerulopatía inducida por obesidad, que es un término usado para referirse a la glomeruloesclerosis focal y segmentaria que produce la obesidad.

Dentro de esta glomerulopatía, un estudio mostró que los riñones de estos pacientes presentaban: hipertrofia de los podocitos, engrosamiento de la membrana basal, incremento de la matriz mesangial y proliferación de las células del mesangio.

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Sin embargo, el cambio que permite diferenciar y caracterizar de forma adecuada la glomerulopatía inducida por obesidad es la alteración de los podocitos 8. Otro cambio que es importante destacar es el papel que juega la grasa perirrenal. Se cree que la relación entre la grasa perirrenal y el aumento de la presión arterial se debe a una compresión de la matriz intersticial de la médula renal, que conlleva un aumento en la presión del tejido renal y, por lo tanto, una disminución del flujo en el Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada de Henle y del aporte sanguíneo a la médula, lo que provoca un aumento en la reabsorción de sodio y, finalmente, un aumento en la presión arterial.

La apnea obstructiva del sueño se define clínicamente como la presencia de ronquidos fuertes, despertares nocturnos, interrupciones de la respiración presenciadas, despertares debido a jadeo o asfixia en presencia de, al menos, 5 episodios obstructivos de la respiración apnea, hipopnea en menos de una hora Es así como se sabe que el síndrome de apnea obstructiva del sueño es Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada principal causa de hipertensión arterial secundaria y, de igual manera, que es una causa tratable y en algunos casos curable.

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Dentro de los mecanismos relacionados con la aparición de hipertensión en estos pacientes se encuentra la hipoxia intermitente, producida por el colapso de la vía aérea superior, que conlleva la liberación de endotelina, un potente vasoconstrictor que es liberado principalmente en períodos en los que la concentración de oxígeno desciende.

Finalmente, se ha demostrado que las personas con obesidad y apnea obstructiva del sueño presentan alteraciones en la liberación de óxido nítrico del endotelio.

Resulta posible establecer un rol fisio- patológico en la HTA por incremento de la actividad plasmática del FDE, tal como se expresa en la figura 7. Hormonas.

Un estudio realizado por Kato et al. Muchos mecanismos y mediadores bioquímicos han sido postulados en la producción de la hiperactividad adrenérgica en la obesidad Se ha establecido que los niveles elevados de insulina se relacionan con la activación de nervios renales aferentes, que a su vez estimulan la activación de los mecanorreceptores renales y aumentan la presión intrarrenal.

Hipertensión

Para apoyar dicha hipótesis, la denervación de los riñones tiene un efecto negativo en la retención de sodio y, por lo tanto, en la hipertensión inducida por la obesidad. La hiperinsulinemia ha sido considerada como el factor clave en la hipertensión inducida por la obesidad. La resistencia a la insulina no se presenta en todos los tejidos: existen algunos tejidos que tienen mayor sensibilidad a dicha resistencia.

No obstante, existen estudios que indican que la insulina juega un papel fundamental en la regulación de la presión arterial. Aunque es controversial la Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada anterior, fisiopatológicamente la insulina produce vasodilatación, en especial, cuando existen estados de hiperinsulinemia 17, En sujetos sanos, las infusiones de insulina estimulan la endotelina 1 y la actividad del óxido nítrico.

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En medicamentos como las tiazolidinedionas, que pertenecen a los sensibilizadores de insulina, se han observado propiedades antihipertensivas en ratones y humanos. Adicionalmente, la troglitazona reduce tanto la presión sistólica como la diastólica En humanos, la infusión de heparina causa un leve incremento en la presión arterial Mutaciones en el gen de here leptina, en humanos, contribuyen al desarrollo de extrema obesidad.

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NPY es un potente y efectivo agente orexígeno que produce obesidad si se administra en infusión. MC4-R juega un papel importante en los mecanismos de alimentación, mientras que la administración de agonistas de MC4-R a nivel central disminuye la alimentación; la disminución de MC4-R induce obesidad en ratas A pesar de la retención de sodio y la expansión de volumen que se produce en la obesidad, se ha read more que el eje renina-angiotensina-aldosterona Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada encuentra activado Tradicionalmente se ha creído que la expresión del ARNm de angiotensinógeno AGT-ARNm es mayor en el hígado que en órganos como el cerebro, grandes arterias, pulmones, riñones y tejido adiposo.

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De esta forma se evidencia la importancia de la regulación del angiotensinógeno y, por lo tanto, del eje renina-angiotensina-aldosterona por parte del tejido adiposo. En un estudio, las arterias revestidas con un anillo de tejido adiposo tenían una respuesta aumentada a la contracción después de recibir un estímulo eléctrico, Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada comparación con las arterias que no tenían el revestimiento de tejido adiposo Así mismo, amortiguan la función de los barorreceptores y disminuyen el umbral de activación de estímulos vagales eferentes.

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De tal forma, se concluye que los péptidos natriuréticos tienen un papel protector en el desarrollo de hipertensión Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada, debido a sus efectos natriuréticos y vasodilatadores, así como a su efecto inhibidor en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En cuanto a la relación de este sistema con el desarrollo de la obesidad, se ha observado que el receptor NPRr-C se sobreexpresa en el tejido adiposo en los pacientes con mayor IMC, afecta de manera negativa la actividad y la acción sistémica de los péptidos natriuréticos y, consecuentemente, lleva a la retención de sodio y posterior desarrollo de hipertensión.

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Así mismo, los pacientes que cursan con hipertensión y obesidad presentan una mayor respuesta a la administración exógena de ANP, medida por la disminución de las cifras tensionales, natriuresis y por el aumento de la excreción de guanilato monofosfato cíclico en la orina Estos efectos son pronunciados en aquellos pacientes con una dieta hipocalórica en un período de tiempo establecido. Aparentemente, este mecanismo no se regula de manera adecuada en pacientes obesos, lo que resulta en una disminución anormal de la respuesta vascular La insulina trabaja como Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada molécula vasodilatadora por inhibición de los canales voltaje dependientes del Ca 2.

A Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada vez, la insulina estimula el transporte de glucosa y favorece la fosforilación de la glucosa a glucosafosfato, la cual activa la transcripción celular y la bomba Ca 2 -ATPasa, incrementando la salida de calcio intracelular y, por consiguiente, generando una disminución de la resistencia vascular Jacobs y Sowers estudiaron el efecto de la pérdida de peso y su relación con la reducción de la resistencia vascular periférica, teniendo en cuenta la medida de la resistencia vascular en el brazo y la presión arterial media en personas obesas.

Hipertensión

La pérdida de peso resultó en una una disminución significativa en la resistencia vascular periférica y la presión arterial media La obesidad es la mayor causa de diabetes de tipo Ihipertensión e hiperlipidemia. La hipertensión de larga data en sujetos delgados tiende a producir una hipertrofia ventricular concéntrica izquierda, mientras que, en pacientes con obesidad, source patrón predominante es una hipertrofia ventricular excéntrica.

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Este artículo ha recibido. Información del artículo. Texto completo. La hipertensión arterial HTA es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. Desde los resultados iniciales del estudio de Framingham se ha relacionado la HTA con el desarrollo de enfermedad arterial coronaria en cualquiera de sus manifestaciones clínicas, lo que ha sido confirmado en otros estudios observacionales.

De igual forma, se ha observado una importante asociación de la HTA con la insuficiencia cardíaca, el accidente vascular cerebral y la insuficiencia renal.

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Dirección para correspondencia. There is a well established relationship between the obstructive sleep apnea syndrome and hypertension. Current evidence suggests that the increase in arterial pressure is secondary to an enhanced sympathetic tone through peripheral chemoreflexes triggered by intermittent hypoxic stimulation of the carotid bodies.

Chronic intermittent hypoxia would activate renal and systemic vasoactive systems through potentiated hypoxic chemoreflexes. These early changes in autonomic tone can be detected through cardiovascular variability and baroreflex sensitivity analysis.

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Both are relatively simple and noninvasive techniques. The multiplicity of pathogenic mechanisms in obstructive sleep apnea-associated hypertension emphasizes the need of increasing diagnostic sensitivity to detect and correct this common condition, which significantly increases cardiovascular risk. Key words: Anoxemia; Hypertension; Sleep apnea, obstructive.

Resulta posible establecer un rol fisio- patológico en la HTA por incremento de la actividad plasmática del FDE, tal como se expresa en la figura 7. Hormonas.

Go here pacientes con AOS también pueden presentar hipopneas, que consisten en una disminución del flujo ventilatorio. Finalmente, la activación de quimio y mecanorreceptores produce un microdespertar arousalrestaurando el flujo ventilatorio. Los eventos apneicos producen fragmentación del sueño, causando somnolencia diurna 8. Por otro lado, la AOS constituye una causa frecuente de hipertensión refractaria La asociación epidemiológica entre la AOS y obesidad, dificulta establecer una relación Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada entre la AOS y la hipertensión.

En efecto, el Wisconsin Sleep Cohort Study 19 mostró que existe una relación estadística independiente Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada la severidad de la AOS y el desarrollo de hipertensión en cuatro años. El tratamiento de la AOS logra disminuir tanto las presiones arteriales elevadas nocturnas como las diurnas, especialmente en individuos que presentan un mayor índice de severidad determinado por satu-rometría y que sufren somnolencia diurna Por lo tanto, para estudiar los mecanismos responsables de la generación de las respuestas patológicas ventilatorias y cardiovasculares, se han usado modelos de exposición a hipoxia crónica intermitente HCI en animales.

Importancia de tratar adecuadamente la hipertensión arterial | Revista Española de Cardiología

Los estudios realizados por Peng et al 25,26y por nosotros 6,27,28muestran que la exposición a HCI, por períodos cortos de 10 días en ratas y de 4 días en gatos, aumenta la descarga quimiosensorial basal y potencia las respuestas del cuerpo carotídeo a hipoxia aguda. A los 10 días, la descarga basal y las respuestas quimiosensoriales producidas por hipoxia aumentaron, mientras que Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada respuestas a la hipercapnia fueron similares a los controles, indicando que la respuesta a la hipoxia -pero no a la hipercapnia- estaba aumentada por la HCI.

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Los resultados muestran que la HCI mantenida por 4 días aumenta selectivamente las respuestas quimiosensoriales del cuerpo carotídeo de gato evocadas por la hipoxia aguda. Recientemente confirmamos estos resultados usando una Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada in vitro del cuerpo carotídeo, mostrando que la potenciación quimiosensorial es un fenómeno primario del cuerpo carotídeo, ya que el aumento de la reactividad article source conserva después de extraerlo del animal La rata se ha usado como modelo para estudiar los efectos de la HCI.

En estas condiciones, la presión arterial aumentó en 15 mmHg y permaneció elevada durante varias semanas después de volver a normoxia.

En estos pacientes, el tratamiento con CPAP revirtió los síntomas y la elevación de las catecola-rmnas J '.

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La interacción de estas dos ramas del sistema nervioso autonómico sobre el corazón produce una variabilidad de la frecuencia cardíaca característica. Lee y Hon fueron los primeros en describir que Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada alteración de la variabilidad del intervalo RR precede el sufrimiento fetal. Varios estudios posteriores describieron la existencia de ritmos fisiológicos contenidos en la señal de la frecuencia cardíaca Varios estudios en pacientes con AOS han mostrado una disminución de la sensibilidad del barorreflejo Lai et al 32 mostraron una disminución similar de la sensibilidad del barorreflejo en ratas expuestas a HCI.

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En el primer caso, destaca la relación inversa entre presión de 0 2 y frecuencia cardíaca, mientras que en el modelo animal se observa que la hipoxia aguda produce taquicardia e hipertensión arterial Figura 1. Otra source propuesta es que la HCI podría alterar el balance entre los sistemas vasoconstrictores y vasodilatadores que regulan la presión arterial, favoreciendo el desarrollo de hipertensión sostenida.

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La evidencia experimental ha mostrado cambios en al menos cuatro sistemas vasoactivos: endotelinas, renina-angiotensina-aldosterona, calicreína-cininas y óxido nítrico. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Por lo tanto, uno de los mecanismos probables en la hipertensión asociada a AOS es una mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldoste-rona, principalmente a través de un aumento de los niveles de AT-II. Sistema calicreína-cininas.

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Thongboonkerd et al 63 caracterizaron la expresión proteica del sistema calicreína-cininas en un modelo de HCI en la rata. Dos trabajos han descrito una menor vasodi-latación inducida por bradicinina en pacientes con AOS Oxido nítrico.

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Duchna et al 64 encontraron que la vasodilatación mediada por el endotelio estaba reducida al comparar pacientes con AOS con individuos sanos. Sin embargo, no detectaron diferencias en la vasodilatación directa inducida por nitroglicerina. Se ha comprobado disminución del efecto vasodilatador de acetilcolina en el flujo del antebrazo, y niveles circulantes de óxido nítrico.

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Varios trabajos han reportado una disminución de los niveles de óxido nítrico e inhibición de la óxido nítrico sintasa en pacientes con AOS En la mayoría de los casos, el tratamiento con CPAP restauraba los niveles normales de óxido nítrico. Estrés oxidativo. Se ha propuesto que los ciclos de hipoxia-reoxigenación que caracterizan la HCI son similares al fenómeno de isquemia-reperfusión, caracterizado por un aumento de la producción de especies reactivas del oxígeno durante la restitución del flujo sanguíneo.

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En los pacientes con AOS, el estrés oxidativo puede prolongarse por décadas, lo que hace posible que exista un daño oxidativo acumulativo que actuaría como un potente factor de riesgo cardiovascular. De acuerdo con esta hipótesis, Lavie et al, mostraron una correlación directa entre los niveles de dos marcadores de estrés oxidativo en el plasma TBARS y peróxidos y el índice apnea-hipopnea 69relación que se eliminó con el tratamiento con CPAP.

Los resultados obtenidos en modelos animales muestran que la HCI produce cambios tempranos en el balance autonómico sobre la frecuencia cardíaca Papel de fisiopatología de la hipertensión no controlada una atenuación de la sensibilidad de los barorreflejos.

En forma similar, los source con AOS presentan quimiorreflejos periféricos potenciados y una disminución de la sensibilidad de los barorreflejos.

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Las alteraciones flsiopatológicas en los sistemas de las endotelinas, renina-angiotensina-aldosterona, cali-creína-cininas y en la síntesis de óxido nítrico facilitarían la vasoconstricción sistémica y el aumento de la presión arterial Figura 2. Estos sistemas vasoactivos son posibles blancos terapéuticos para la reducción del riesgo cardiovascular en la AOS.

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La AOS debe plantearse como uno de los primeros factores a descartar en pacientes obesos con hipertensión refractaria, roncadores, con somnolencia diurna, en personas que no presentan descenso nocturno en los monitoreos ambulatorios de presión arterial y en aquellos pacientes sin patología pulmonar que presentan hematocrito elevado o en aumento a lo largo del tiempo. Deseamos enfatizar la necesidad de aumentar la sensibilidad clínica para sospechar el diagnóstico de AOS en sujetos hipertensos.

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Curr Opin Pulm Med ; 1: The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med ; Obstructive sleep apnea.

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Sleep ; Sleep apnea and hypertension. A population-based study.

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Ann Intern Med ; Cardiovascular and ventilatory acclimatization induced by chronic intermittent hypoxia: a role for the carotid body in the pathophysiology of sleep apnea.

Biol Res ; Kelman GR. Digital computer subroutine for the conversion of oxygen tension into saturation. J Appl Physiol ; Effect of obstructive sleep apnea versus sleep fragmentation on responses to airway occlusion.

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Eur Respir J ; Effects of hypoxia on sympathetic neural control in humans.

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Selective potentiation of peripheral chemoreflex sensitivity in obstructive sleep apnea. Thorax ; Obesity, sleep apnea, and hypertension. Hypertension ; Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension.

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